Coronavirus : L'épidémie de coronavirus COVID-19 a une origine naturelle, selon les scientifiques

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17 mars 2020


Le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 qui a émergé dans la ville de Wuhan, en Chine, l'année dernière et a depuis provoqué une épidémie de COVID-19 à grande échelle et s'est propagé à plus de 70 autres pays est le produit de l'évolution naturelle, selon les résultats publiés aujourd'hui dans le journal Médecine de la nature.

L'analyse des données publiques sur la séquence du génome du SARS-CoV-2 et des virus apparentés n'a trouvé aucune preuve que le virus a été fabriqué en laboratoire ou autrement modifié.

«En comparant les données disponibles sur la séquence du génome pour les souches de coronavirus connues, nous pouvons fermement déterminer que le SRAS-CoV-2 provient de processus naturels», a déclaré Kristian Andersen, PhD, professeur agrégé d'immunologie et de microbiologie à Scripps Research et auteur correspondant du papier.

Outre Andersen, les auteurs de l'article «L'origine proximale du SRAS-CoV-2» incluent Robert F. Garry, de l'Université Tulane; Edward Holmes, de l'Université de Sydney; Andrew Rambaut, de l'Université d'Edimbourg; W. Ian Lipkin, de l'Université Columbia.

Les coronavirus sont une grande famille de virus qui peuvent provoquer des maladies dont la gravité varie largement. La première maladie grave connue causée par un coronavirus est apparue avec l'épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) de 2003 en Chine. Une deuxième flambée de maladie grave a débuté en 2012 en Arabie saoudite avec le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS).

Le 31 décembre de l'année dernière, les autorités chinoises ont alerté l'Organisation mondiale de la santé de l'apparition d'une nouvelle souche de coronavirus causant une maladie grave, qui a ensuite été nommée SARS-CoV-2. Au 20 février 2020, près de 167 500 cas de COVID-19 avaient été documentés, bien que de nombreux autres cas bénins n'aient probablement pas été diagnostiqués. Le virus a tué plus de 6 600 personnes.

Peu de temps après le début de l'épidémie, les scientifiques chinois ont séquencé le génome du SRAS-CoV-2 et ont mis les données à la disposition des chercheurs du monde entier. Les données de séquence génomique qui en résultent ont montré que les autorités chinoises ont rapidement détecté l'épidémie et que le nombre de cas de COVID-19 a augmenté en raison de la transmission interhumaine après une seule introduction dans la population humaine. Andersen et des collaborateurs de plusieurs autres institutions de recherche ont utilisé ces données de séquençage pour explorer les origines et l'évolution du SRAS-CoV-2 en se concentrant sur plusieurs caractéristiques révélatrices du virus.

Les scientifiques ont analysé le modèle génétique des protéines de pointe, des armatures à l'extérieur du virus qu'il utilise pour saisir et pénétrer les parois externes des cellules humaines et animales. Plus précisément, ils se sont concentrés sur deux caractéristiques importantes de la protéine de pointe: le domaine de liaison aux récepteurs (RBD), une sorte de grappin qui adhère aux cellules hôtes et le site de clivage, un ouvre-boîte moléculaire qui permet au virus de se fissurer. et entrer dans les cellules hôtes.

Preuve d'évolution naturelle

Les scientifiques ont découvert que la portion RBD des protéines de pointe SARS-CoV-2 avait évolué pour cibler efficacement une caractéristique moléculaire à l'extérieur des cellules humaines appelée ACE2, un récepteur impliqué dans la régulation de la pression artérielle. La protéine de pointe SARS-CoV-2 était si efficace pour lier les cellules humaines, en fait, que les scientifiques ont conclu qu'elle était le résultat de la sélection naturelle et non le produit du génie génétique.

Ces preuves d'évolution naturelle étaient étayées par des données sur le squelette du SARS-CoV-2 – sa structure moléculaire globale. Si quelqu'un cherchait à concevoir un nouveau coronavirus comme agent pathogène, il l'aurait construit à partir de l'épine dorsale d'un virus connu pour causer des maladies. Mais les scientifiques ont découvert que le squelette du SRAS-CoV-2 différait considérablement de ceux des coronavirus déjà connus et ressemblait principalement à des virus apparentés trouvés chez les chauves-souris et les pangolins.

"Ces deux caractéristiques du virus, les mutations dans la portion RBD de la protéine de pointe et son épine dorsale distincte, excluent la manipulation en laboratoire comme une origine potentielle pour le SRAS-CoV-2", a déclaré Andersen.

Josie Golding, PhD, responsable des épidémies au Wellcome Trust, basé au Royaume-Uni, a déclaré que les conclusions d'Andersen et de ses collègues sont «d'une importance cruciale pour apporter une vision factuelle aux rumeurs qui circulent sur les origines du virus (SARS-CoV -2) provoquant COVID-19. "

"Ils concluent que le virus est le produit d'une évolution naturelle", ajoute Golding, "mettant fin à toute spéculation sur le génie génétique délibéré."

Origines possibles du virus

Sur la base de leur analyse de séquençage génomique, Andersen et ses collaborateurs ont conclu que les origines les plus probables du SRAS-CoV-2 suivaient l'un des deux scénarios possibles.

Dans un scénario, le virus a évolué vers son état pathogène actuel par sélection naturelle dans un hôte non humain, puis a sauté chez l'homme. C'est ainsi que des épidémies de coronavirus ont vu le jour, les humains contractant le virus après une exposition directe aux civettes (SRAS) et aux chameaux (MERS). Les chercheurs ont proposé les chauves-souris comme réservoir le plus probable pour le SRAS-CoV-2 car il est très similaire à un coronavirus de chauve-souris. Il n'y a cependant aucun cas documenté de transmission directe de la chauve-souris à l'homme, ce qui suggère qu'un hôte intermédiaire était probablement impliqué entre les chauves-souris et les humains.

Dans ce scénario, les deux caractéristiques distinctives de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 – la portion RBD qui se lie aux cellules et le site de clivage qui ouvre le virus – auraient évolué vers leur état actuel avant d'entrer chez l'homme. Dans ce cas, l'épidémie actuelle aurait probablement émergé rapidement dès que l'homme aurait été infecté, car le virus aurait déjà développé les caractéristiques qui le rendent pathogène et capable de se propager entre les personnes.

Dans l'autre scénario proposé, une version non pathogène du virus a sauté d'un hôte animal à l'homme, puis a évolué vers son état pathogène actuel au sein de la population humaine. Par exemple, certains coronavirus de pangolins, des mammifères ressemblant à des tatous trouvés en Asie et en Afrique, ont une structure RBD très similaire à celle du SRAS-CoV-2. Un coronavirus d'un pangolin aurait pu éventuellement être transmis à un humain, soit directement, soit par l'intermédiaire d'un hôte intermédiaire tel que des civettes ou des furets.

Ensuite, l'autre protéine de pointe distincte caractéristique du SRAS-CoV-2, le site de clivage, aurait pu évoluer au sein d'un hôte humain, probablement via une circulation non détectée limitée dans la population humaine avant le début de l'épidémie. Les chercheurs ont découvert que le site de clivage du SRAS-CoV-2 semble similaire aux sites de clivage des souches de grippe aviaire qui se sont avérés se transmettre facilement entre les personnes. Le SRAS-CoV-2 aurait pu faire évoluer un tel site de clivage virulent dans les cellules humaines et a rapidement déclenché l'épidémie actuelle, car le coronavirus serait probablement devenu beaucoup plus capable de se propager entre les gens.

Le co-auteur de l'étude, Andrew Rambaut, a averti qu'il est difficile, voire impossible, de savoir à ce stade lequel des scénarios est le plus probable. Si le SRAS-CoV-2 est entré dans l'homme sous sa forme pathogène actuelle à partir d'une source animale, il augmente la probabilité de futures épidémies, car la souche pathogène du virus pourrait encore circuler dans la population animale et pourrait à nouveau sauter dans humains. Les chances sont moindres qu'un coronavirus non pathogène pénètre dans la population humaine et évolue ensuite vers des propriétés similaires au SRAS-CoV-2.

Le financement de la recherche a été fourni par les National Institutes of Health des États-Unis, les Pew Charitable Trusts, le Wellcome Trust, l'European Research Council et une ARC Australian Laureate Fellowship.


Pour plus d'informations, contactez press@scripps.edu
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